(Reproduçãp)
Desta vez, Cavuto disse que tinha um “fio muito, muito mais sério” porque seu “sistema imunológico muito comprometido” simplesmente não se beneficiou das vacinas da mesma forma que aqueles com sistemas imunológicos saudáveis.Embora seja certamente verdade que o COVID-19 pode causar pneumonia, seria impreciso descrever o COVID-19 como uma pneumonia em si . Devido à expressão significativa de ACE2 em células endoteliais vasculares e pericitos como parte do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAAS), o SARS-CoV-2 ataca preferencialmente o revestimento dos vasos sanguíneos e pequenos capilares, inflamando-os gravemente, levando à sepse , vazamento capilar, edema pulmonar e sim, pneumonia.
Cavuto disse que seu caso mais recente de Covid-19 levou à pneumonia e o colocou “em terapia intensiva por um bom tempo”.
Durante análises de amostras de tecido retiradas de pacientes falecidos com COVID-19 após uma autópsia, os patologistas do Hospital Universitário de Zurique descobriram agora que os pacientes não sofrem apenas de uma inflamação dos pulmões, mas também de uma inflamação de todo o tecido endotelial em um amplo gama de órgãos. Além disso, a patologista Prof. Zsuzsanna Varga conseguiu usar um microscópio eletrônico para verificar pela primeira vez que o SARS-CoV-2 está presente e causa necrose celular no tecido endotelial.A natureza do COVID-19 como uma endotelite vascular está agora bem estabelecida na literatura primária.
A análise post-mortem do rim transplantado por microscopia eletrônica revelou estruturas de inclusão viral nas células endoteliais ( figura A, B ). Nas análises histológicas, encontramos um acúmulo de células inflamatórias associadas ao endotélio, bem como corpos apoptóticos, no coração, intestino delgado ( figura C ) e pulmão ( figura D ). Um acúmulo de células mononucleares foi encontrado no pulmão, e a maioria dos pequenos vasos pulmonares parecia congestionada.European Heart Journal – COVID-19 é, afinal, uma doença endotelial
A ativação inflamatória de células endoteliais pode romper a VE-caderina amplamente responsável pela integridade da função de barreira endotelial.62 As células endoteliais ativadas também podem expressar metaloproteinases de matriz que podem degradar a membrana basal e interromper ainda mais a função de barreira endotelial. Em vasos pequenos, como aqueles que envolvem alvéolos no pulmão, essa função de barreira prejudicada pode levar ao vazamento capilar.O que esses artigos estão descrevendo essencialmente é a disfunção endotelial e a lesão endotelial no contexto da sepse aguda. Pesquisadores afirmaram que o COVID-19 grave é uma forma de sepse . Por que isso é importante? Porque tem sérias implicações em como o COVID-19 pode ser tratado com sucesso. Também explica por que muitos tratamentos atuais não conseguem resgatar pacientes críticos.
A sepse é uma síndrome clínica caracterizada por inflamação sistêmica, geralmente em resposta à infecção. Os sinais e sintomas são muito semelhantes aos da Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS), que normalmente ocorrem em decorrência de traumas e doenças autoimunes. Os tratamentos comuns da sepse incluem a administração de antibióticos e oxigênio. O oxigênio é administrado devido à isquemia nos tecidos, o que resulta na produção de radicais livres. A má utilização de oxigênio pela cadeia de transporte de elétrons mitocondrial pode aumentar o estresse oxidativo durante a isquemia e exacerbar a gravidade e o desfecho em pacientes sépticos. Esse curso de tratamento praticamente imita as condições observadas nos distúrbios de isquemia-reperfusão. Portanto, esta revisão propõe que o mecanismo de produção de radicais livres observado na sepse e na SIRS é idêntico ao estresse oxidativo observado na lesão de isquemia-reperfusão. Especificamente, isso se deve a um mecanismo bioquímico dentro da mitocôndria onde a oxidação do succinato a fumarato pela succinato desidrogenase (complexo II) é revertida na sepse (hipóxia), levando ao acúmulo de succinato. A administração de oxigênio (equivalente à reperfusão) oxida rapidamente o succinato acumulado, levando à geração de grandes quantidades de radical superóxido e outras espécies de radicais livres. Danos nos órgãos, possivelmente levando à falência de múltiplos órgãos, podem resultar dessa explosão oxidativa observada na sepse e na SIRS. De acordo,Outra coisa que faz é promover a disfunção endotelial.
A sepse produz disfunção endotelial, forçando um estado pró-adesivo, pró-coagulante e antifibrinolítico nas células endoteliais, alterando assim a hemostasia, tráfico de leucócitos, inflamação, função de barreira e microcirculação [ 23 ].Sabemos que isso está ocorrendo no COVID-19, porque os pacientes com COVID-19 têm níveis elevados de citocinas inflamatórias, como TNF-a e IL-6, e biomarcadores de estresse oxidativo e nitrosativo, como nitrotirosina, juntamente com baixa biodisponibilidade de óxido nítrico. Isso levou alguns a levantar a hipótese de que, em última análise, o COVID-19 grave é “morte por neutrofilia”.
O envolvimento de vários sistemas e a rápida deterioração clínica são marcas registradas da mortalidade relacionada à doença de coronavírus 2019 (COVID-19). Os fenômenos clínicos únicos no COVID-19 grave podem ser desconcertantes, e incluem hipoxemia desproporcionalmente grave em relação à patologia alvéolo-parenquimatosa pulmonar e rápida deterioração clínica, com má resposta à suplementação de O2, apesar da mecânica pulmonar preservada. Fatores como lesão microvascular, tromboembolismo, hipertensão pulmonar e alteração na estrutura e função da hemoglobina podem desempenhar papéis importantes. A resposta imune esmagadora associada a “tempestades de citocinas” pode ativar espécies reativas de oxigênio (ROS), o que pode resultar no consumo de óxido nítrico (NO), um regulador crítico da vasodilatação. Em outras infecções inflamatórias, neutrófilos ativados são conhecidos por liberar mieloperoxidase (MPO) em uma resposta imune natural, o que contribui para a produção de ácido hipocloroso (HOCl). No entanto, durante a inflamação intensa, o HOCl compete com o O2 nos locais de ligação do heme, diminuindo a saturação de O2. Além disso, o HOCl contribui para várias reações oxidativas, incluindo oxidação do ferro da hemoglobina-heme, destruição do heme e subsequente liberação de ferro livre, que medeia a lesão tecidual tóxica por meio da geração adicional de ROS e consumo de NO. Conectar essas reações em um modelo multi-hit pode explicar o dano tecidual generalizado, vasoconstrição, hipóxia grave e deterioração clínica precipitada em pacientes criticamente doentes com COVID-19. Compreender esses mecanismos é fundamental para desenvolver estratégias terapêuticas de combate à COVID-19. que contribui para a produção de ácido hipocloroso (HOCl). No entanto, durante a inflamação intensa, o HOCl compete com o O2 nos locais de ligação do heme, diminuindo a saturação de O2. Além disso, o HOCl contribui para várias reações oxidativas, incluindo oxidação do ferro da hemoglobina-heme, destruição do heme e subsequente liberação de ferro livre, que medeia a lesão tecidual tóxica por meio da geração adicional de ROS e consumo de NO. Conectar essas reações em um modelo multi-hit pode explicar o dano tecidual generalizado, vasoconstrição, hipóxia grave e deterioração clínica precipitada em pacientes criticamente doentes com COVID-19. Compreender esses mecanismos é fundamental para desenvolver estratégias terapêuticas de combate à COVID-19. que contribui para a produção de ácido hipocloroso (HOCl). No entanto, durante a inflamação intensa, o HOCl compete com o O2 nos locais de ligação do heme, diminuindo a saturação de O2. Além disso, o HOCl contribui para várias reações oxidativas, incluindo oxidação do ferro da hemoglobina-heme, destruição do heme e subsequente liberação de ferro livre, que medeia a lesão tecidual tóxica por meio da geração adicional de ROS e consumo de NO. Conectar essas reações em um modelo multi-hit pode explicar o dano tecidual generalizado, vasoconstrição, hipóxia grave e deterioração clínica precipitada em pacientes criticamente doentes com COVID-19. Compreender esses mecanismos é fundamental para desenvolver estratégias terapêuticas de combate à COVID-19. diminuição da saturação de O2. Além disso, o HOCl contribui para várias reações oxidativas, incluindo oxidação do ferro da hemoglobina-heme, destruição do heme e subsequente liberação de ferro livre, que medeia a lesão tecidual tóxica por meio da geração adicional de ROS e consumo de NO. Conectar essas reações em um modelo multi-hit pode explicar o dano tecidual generalizado, vasoconstrição, hipóxia grave e deterioração clínica precipitada em pacientes criticamente doentes com COVID-19. Compreender esses mecanismos é fundamental para desenvolver estratégias terapêuticas de combate à COVID-19. diminuição da saturação de O2. Além disso, o HOCl contribui para várias reações oxidativas, incluindo oxidação do ferro da hemoglobina-heme, destruição do heme e subsequente liberação de ferro livre, que medeia a lesão tecidual tóxica por meio da geração adicional de ROS e consumo de NO. Conectar essas reações em um modelo multi-hit pode explicar o dano tecidual generalizado, vasoconstrição, hipóxia grave e deterioração clínica precipitada em pacientes criticamente doentes com COVID-19. Compreender esses mecanismos é fundamental para desenvolver estratégias terapêuticas de combate à COVID-19. Conectar essas reações em um modelo multi-hit pode explicar o dano tecidual generalizado, vasoconstrição, hipóxia grave e deterioração clínica precipitada em pacientes criticamente doentes com COVID-19. Compreender esses mecanismos é fundamental para desenvolver estratégias terapêuticas de combate à COVID-19. Conectar essas reações em um modelo multi-hit pode explicar o dano tecidual generalizado, vasoconstrição, hipóxia grave e deterioração clínica precipitada em pacientes criticamente doentes com COVID-19. Compreender esses mecanismos é fundamental para desenvolver estratégias terapêuticas de combate à COVID-19.Isso também é conhecido como explosão respiratória ou degranulação de neutrófilos ou, em casos extremos, formação de armadilha extracelular de neutrófilos:
Para identificar fatores ou vias do hospedeiro importantes no controle da infecção por SARS-CoV2, conjuntos de dados de transcriptoma disponíveis publicamente, incluindo análise de transcriptoma de biópsias pulmonares de pacientes com COVID-19, foram analisados usando análise de expressão diferencial 14 . Aqui, os genes ligados a vias inflamatórias e antivirais, incluindo a sinalização do receptor RIG-I e do receptor Toll-like, foram enriquecidos em amostras de pacientes com COVID-19, enquanto os genes associados à resposta antioxidante dependente de NRF2 foram suprimidos nos mesmos pacientes (Fig. 1a -c ). Que os genes induzidos por NRF2 são reprimidos durante infecções por SARS-CoV2 foi apoiado pela reanálise de outro conjunto de dados baseado na análise do transcriptoma de autópsias pulmonares obtidas de cinco pacientes individuais com COVID-19 (Desai et al. 15) (Fig. 1d ). Além disso, que a via NRF2 é reprimida durante a infecção com SARS-CoV2 foi apoiada por experimentos in vitro onde a expressão de proteínas induzíveis por NRF2 Heme Oxigenase 1 (HO-1) e NAD(P)H quinona oxidoreducatse 1 (NqO1) foi reprimido em células Vero hTMPRSS2 infectadas com SARS-CoV2, enquanto a expressão de fatores de transcrição antivirais canônicos, como STAT1 e IRF3, não foi afetada (Fig. 1 complementar ). Esses dados indicam que o SARS-CoV2 tem como alvo a via antioxidante NRF2 e, portanto, sugere que a via NRF2 restringe a replicação do SARS-CoV2.A via Nrf2 regula diretamente a função da glutationa peroxidase.
Fator nuclear-eritróide 2 O fator 2 relacionado ao p45 (Nrf2) é o principal fator de transcrição que protege as células do estresse oxidativo por meio da regulação de genes citoprotetores, incluindo a via antioxidante da glutationa (GSH). A GSH mantém o status redox celular e afeta a sinalização redox, proliferação celular e morte. A homeostase da GSH é regulada pela síntese de novo, bem como pelo estado redox da GSH; estudos anteriores demonstraram que Nrf2 regula a homeostase de GSH, afetando a síntese de novo.É claro que é por isso que os pacientes com COVID-19 gravemente doentes apresentam deficiências de glutationa.
A humanidade está lutando contra uma pneumonia respiratória pandêmica chamada COVID-19, que resultou em milhões de hospitalizações e mortes. As exacerbações do COVID-19 ocorrem em ondas que desafiam continuamente os sistemas de saúde em todo o mundo. Portanto, há uma necessidade urgente de entender todos os mecanismos pelos quais o COVID-19 resulta em deterioração da saúde para facilitar o desenvolvimento de estratégias de proteção. O estresse oxidativo (OxS) é uma condição prejudicial causada pelo excesso de espécies reativas de oxigênio (ROS) e normalmente é neutralizado por antioxidantes, dentre os quais a Glutationa (GSH) é a mais abundante. A deficiência de GSH resulta em OxS amplificado devido ao comprometimento das defesas antioxidantes. Como pouco se sabe sobre GSH ou OxS na infecção por COVID-19, medimos GSH, Concentrações de TBARS (marcador de OxS) e F2-isoprostano (marcador de dano oxidante) em 60 pacientes adultos hospitalizados com COVID-19. Em comparação com controles não infectados, os pacientes com COVID-19 de todas as faixas etárias apresentaram deficiência grave de GSH, aumento de OxS e dano oxidativo elevado, que piorou com o avanço da idade. Esses defeitos também estavam presentes em faixas etárias mais jovens, onde normalmente não ocorrem. Porque GlyNAC (combinação de glicina eA suplementação de N -acetilcisteína) demonstrou em ensaios clínicos melhorar rapidamente a deficiência de GSH, OxS e danos oxidantes, a suplementação de GlyNAC tem implicações para combater esses defeitos em pacientes infectados com COVID-19 e merece investigação urgente.Deficiências de glutationa, disfunção endotelial e estresse oxidativo crônico apontam essencialmente para a mesma coisa: desnutrição crônica não tratada causada pelo consumo de uma dieta rica em energia e pobre em micronutrientes. Isso também é conhecido como Síndrome Metabólica e tem uma estreita associação com disfunção endotelial e, de fato, envelhecimento prematuro dos vasos sanguíneos.
Ao longo de 3.886.274 pessoas-mês de acompanhamento, 31.815 casos de COVID-19 foram documentados. Comparado com indivíduos no quartil mais baixo da pontuação da dieta, a alta qualidade da dieta foi associada a menor risco de COVID-19 (HR 0,91; IC 95% 0,88 a 0,94) e COVID-19 grave (HR 0,59; IC 95% 0,47 a 0,74) ). A associação conjunta de baixa qualidade da dieta e aumento da privação no risco de COVID-19 foi maior que a soma do risco associado a cada fator sozinho (Pinteraction = 0,005). A taxa de excesso absoluto correspondente por 10.000 pessoas/mês para o quartil mais baixo versus o mais alto do escore de dieta foi de 22,5 (IC 95% 18,8 a 26,3) entre as pessoas que vivem em áreas com baixa privação e 40,8 (IC 95% 31,7 a 49,8) entre as pessoas que vivem em áreas com alta privação.É plausível, embora não comprovado de forma conclusiva, que o COVID-19 possa ser evitado por simples mudanças na dieta e nos hábitos de exercício, especialmente a inclusão de alimentos ricos em antioxidantes ricos em vitamina D, cisteína, nitrato dietético e selênio na dieta.
Um total de 26 estudos preencheram os critérios de inclusão ( n = 3399, 85,7% do sexo feminino). A prevalência combinada de deterioração sintomática em EDs foi de 65% (IC 95% [48,81], k = 10). A prevalência combinada de aumento de peso na obesidade foi de 52% (IC 95% [25,78], k = 4). Mais da metade dos participantes experimentou depressão e ansiedade. Além disso, pelo menos 75% dos indivíduos com disfunção erétil relataram preocupações com a forma e alimentação e aumentaram o pensamento sobre o exercício.O que realmente está acontecendo no COVID-19 que causa todo esse dano oxidativo? Primeiro, o superóxido reage com o óxido nítrico para formar peroxinitrito, um radical de nitrogênio prejudicial. Então, o peroxinitrito reage com a tetrahidrobiopterina na sintase endotelial do óxido nítrico, levando essas enzimas a se “desacoplar”, o que as faz produzir superóxido recursivamente em um loop de feedback biológico prejudicial. Dr. Martin L. Pall refere-se a este fenômeno pelo apelido “NO/ONOO-Doença”.
O ciclo NO/ONOO é um mecanismo de ciclo vicioso bioquímico principalmente local, centrado em peroxinitrito elevado e estresse oxidativo, mas também envolvendo 10 elementos adicionais: NF-κB, citocinas inflamatórias, iNOS, óxido nítrico (NO), superóxido, disfunção mitocondrial (carga de energia reduzida, ATP), atividade de NMDA, Ca2+ intracelular, receptores TRP e depleção de tetrahidrobiopterina. Todos os 12 desses elementos têm papéis causais na insuficiência cardíaca (IC) e cada um está relacionado por meio de um total de 87 estudos a correlatos específicos da IC. Dois fatores causais aparentes de HF, RhoA e endotelina-1, cada um agem como elementos de ciclo limitados ao tecido. Dezenove estressores que iniciam casos de IC, cada um agem para levantar múltiplos elementos do ciclo, potencialmente iniciando o ciclo dessa maneira. Diferentes tipos de HF, esquerda vs. a IC do ventrículo direito, com ou sem arritmia, etc. , pode diferir entre si nas regiões do miocárdio mais impactadas pelo ciclo. Nenhum dos elementos do ciclo ou os mecanismos que os ligam são originais, mas produzem coletivamente a natureza robusta do ciclo NO/ONOO que cria um grande desafio para o tratamento da IC ou outras doenças propostas do ciclo NO/ONOO. A relação peroxinitrito/NO elevada e o conseqüente estresse oxidativo são essenciais tanto para o HF quanto para o ciclo NO/ONOO.À medida que os níveis de óxido nítrico diminuem e o superóxido predomina (um fenômeno de livro didático na disfunção endotelial), a superóxido dismutase produz peróxido de hidrogênio e, em seguida, a mieloperoxidase produz ácido hipocloroso. O ácido hipocloroso retira o ferro do heme. Então, ferro livre não ligado, peróxido de hidrogênio e superóxido reagem nas reações de Haber-Weiss e Fenton para formar radicais hidroxila prejudiciais.
Muitas doenças e complicações induzidas por medicamentos estão associadas a – ou mesmo causadas por – um desequilíbrio entre a formação de espécies reativas de oxigênio e nitrogênio (RONS) e enzimas antioxidantes que catalisam a quebra desses oxidantes nocivos. De acordo com a hipótese do “radical kindling”, a formação inicial de ERONs pode desencadear a ativação de fontes adicionais de ERONs em certas condições patológicas.Esse processo de liberação de ROS acelera muito o dano causado pelo vírus, promovendo a peroxidação lipídica e a formação de padrões moleculares associados ao dano e epítopos específicos de oxidação. Os DAMPs convocam mais neutrófilos por sua interação com PRRs, que liberam enzimas mais prejudiciais. As OSEs fazem com que o corpo forme autoanticorpos contra lipídios oxidados, algo semelhante a alguns aspectos da fisiopatologia do Lúpus.
As reações de oxidação são partes vitais do metabolismo e da transdução de sinal. No entanto, eles também produzem espécies reativas de oxigênio, que danificam lipídios, proteínas e DNA, gerando epítopos “específicos de oxidação”. Nesta revisão, discutiremos a hipótese de que esses epítopos específicos de oxidação comuns são um dos principais alvos da imunidade inata, reconhecidos por uma variedade de “receptores de reconhecimento de padrão” (PRRs). Por analogia com "padrões moleculares associados a patógenos" microbianos (PAMPs), postulamos que epítopos específicos de oxidação derivados do hospedeiro podem ser considerados como representando "padrões moleculares associados a perigo (ou dano)" (DAMPs). Também argumentamos que epítopos específicos de oxidação presentes em células apoptóticas e seus restos celulares forneceram a pressão evolutiva primária para a seleção de tais PRRs. Mais longe,Este estresse oxidativo severo promove a insensibilidade aos esteróides. De repente, os corticosteróides param de funcionar e o paciente experimenta um rebote inflamatório.
As espécies reativas de oxigênio e nitrogênio (RONS) promovem a insensibilidade aos corticosteróides, interrompendo a sinalização do receptor de glicocorticóides (GR), levando à ativação sustentada de vias pró-inflamatórias nas células estruturais do sistema imunológico e das vias aéreas.Elsevier – Resistência a esteroides e fenômenos de rebote em pacientes com COVID-19
Um total de 319 pacientes com COVID-19 foram admitidos em nosso hospital e 113 pacientes preencheram os critérios de inclusão. O grupo sucesso teve 83 pacientes (73,5%), o grupo rebote teve nove pacientes (8,0%) e o grupo refratário teve 21 pacientes (18,6%). Comparado com o grupo de sucesso, o grupo rebote recebeu corticosteroides mais cedo, por um período mais curto, e os interrompeu mais cedo. O tempo médio desde o início dos sintomas até o rebote foi de 12 dias. Não houve rebote após 20 dias. Comparado com o grupo de sucesso, a taxa de risco para o número de dias desde o início do corticosteroide até uma melhora de dois pontos em uma escala ordinal de sete pontos foi de 0,29 (intervalo de confiança de 95% [IC], 0,14-0,60, P <0,001) para o grupo rebote versus 0,13 (IC 95%, 0,07–0,25, P < 0,001) para o grupo refratário.Antivirais como Remdesivir, Kaletra, Ivermectina e Hidroxicloroquina não fazem nada para impedir isso, porque quando alguém está no pronto-socorro reclamando de sintomas graves de COVID-19 (que na verdade são sepse aguda causada por um sistema imunológico inato desordenado e com reação exagerada) , o vírus já se foi.
Da mesma forma que a infecção por IAV, a maior carga viral e infectividade para SARS-CoV-2 são observadas +/- 1 dia em torno do dia do início dos sintomas [ 15 ]. Tanto a quantidade de vírus infeccioso quanto a quantidade de RNA viral medida por qRT-PCR diminuem rapidamente depois disso. Consequentemente, o número de células no trato respiratório do paciente que são recém-infectadas com SARS-CoV-2 diminui acentuadamente alguns dias após o início da doença. Agora é bem aceito que a imunopatologia desempenha um papel fundamental no COVID-19 grave [ 16 ]. Assim, o tratamento com corticosteróides, como a dexametasona, melhora a sobrevida em pacientes críticos com COVID-19 nos estágios mais avançados da doença [ 17 ].Em última análise, as células afetadas começam a morrer de ferroptose e parthanatos.
Embora perda de peso significativa e níveis séricos mais elevados de citocinas/quimiocinas tenham sido encontrados no grupo IM em 1-2 dias após a injeção (dpi), apenas o grupo IV desenvolveu alterações histopatológicas de miopericardite, como evidenciado por degeneração de cardiomiócitos, apoptose e necrose com células inflamatórias adjacentes infiltração e depósitos calcificados no pericárdio visceral, embora não houvesse evidência de artéria coronária ou outras patologias cardíacas. O nível de troponina sérica foi significativamente maior no grupo IV. A expressão do antígeno da síndrome respiratória aguda grave coronavírus 2 (SARS-CoV-2) por imunocoloração foi ocasionalmente encontrada em células imunes infiltrantes do coração ou no local da injeção, em cardiomiócitos e células endoteliais vasculares intracardíacas, mas não em miócitos esqueléticos. As alterações histológicas da miopericardite após a primeira dose de primer IV persistiram por 2 semanas e foram acentuadamente agravadas por uma segunda dose de reforço IM ou IV. A expressão de mRNA do tecido cardíaco de interleucina (IL)-1β, interferon (IFN)-β, IL-6 e fator de necrose tumoral (TNF)-α aumentou significativamente de 1 dpi para 2 dpi no grupo IV, mas não no grupo IM, compatível com presença de miopericardite no grupo IV. A degeneração em balão dos hepatócitos foi consistentemente encontrada no grupo IV. Todos os outros órgãos pareciam normais. compatível com presença de miopericardite no grupo IV. A degeneração em balão dos hepatócitos foi consistentemente encontrada no grupo IV. Todos os outros órgãos pareciam normais. compatível com presença de miopericardite no grupo IV. A degeneração em balão dos hepatócitos foi consistentemente encontrada no grupo IV. Todos os outros órgãos pareciam normais.Steve Kirsch, um oponente vocal dos mandatos da vacina, escreveu no Substack sobre esse mesmo tópico, bem como os dados DMED vazados do advogado Thomas Renz, que o DOD está tentando desesperadamente encobrir.
